Recombinant Mouse SLAM / CD150 Protein

CD150/SLAMF1 蛋白作为信号淋巴细胞激活分子 (SLAM) 家族中的自配体受体发挥作用，参与同型或异型细胞间相互作用，调节多种免疫细胞的激活和分化。这种参与将 CD150/SLAMF1 置于控制先天性和适应性免疫反应的调节网络的核心。该蛋白质的活性受到小细胞质接头蛋白（包括 SH2D1A/SAP 和/或 SH2D1B/EAT-2）的存在或不存在的精细调节。与 B 细胞相比，CD150/SLAMF1 在 T 淋巴细胞中表现出不同的信号转导事件，具有两种可辨别的信号传导模式。一种模式依赖于 SH2D1A（也许还有 SH2D1B），而另一种模式则通过蛋白酪氨酸磷酸酶 2C (PTPN11) 依赖性信号转导起作用。最初提出与 SH2D1A 结合以防止与抑制性效应器（例如 INPP5D/SHIP1 和 PTPN11/SHP-2）结合，信号传导也受 SH2D1A 调节，SH2D1A 可以与 FYN 相互作用并招募 FYN，随后磷酸化并激活 CD150/SLAMF1。该蛋白在免疫反应中发挥着至关重要的作用，可诱导活化 T 细胞的不依赖于 IL-2 的增殖并促进 IFN-γ 的产生。下游信号传导涉及抑制 T 细胞中 IFN-γ 产生的 INPP5D、DOK1 和 DOK2，以及增强 T 细胞激活和 Th2 细胞因子产生的 PRKCQ、BCL10 和 NFKB1。CD150/SLAMF1 还促进 T 细胞受体诱导的 IL-4 分泌，并抑制 CD4(-)/CD8(-) T 细胞中抗原受体介导的 IFN-γ 产生。它对于生发中心 T 滤泡辅助细胞产生 IL-4 至关重要，并且可能抑制单核细胞衍生的树突细胞中 CD40 诱导的信号转导。此外，CD150/SLAMF1 与 SLAMF6 和 CD84/SLAMF5 结合，可以作为体液免疫反应的负调节因子。在微生物感染的情况下，该蛋白参与巨噬细胞中针对革兰氏阴性菌的先天免疫反应，可能识别细菌表面成分并调节吞噬体成熟，导致吞噬体中 NOX2 活性增加。