Human CD84 Recombinant Protein

CD84/SLAMF5 蛋白作为信号淋巴细胞激活分子 (SLAM) 家族中的自配体受体，参与同型或异型细胞间相互作用，调节不同免疫细胞的激活和分化，有助于复杂的调节和分化。先天性免疫反应和适应性免疫反应之间的相互联系。该蛋白质的活性可通过小细胞质接头蛋白（包括 SH2D1A/SAP 和/或 SH2D1B/EAT-2）的存在或不存在进行微调。CD84/SLAMF5 可以介导自然杀伤 (NK) 细胞的细胞毒性，依赖于 SH2D1A 和 SH2D1B。它增强活化 T 细胞的增殖反应，并且该过程似乎不需要 SH2D1A/SAP。同质相互作用会放大淋巴细胞中干扰素 γ/IFNG 的分泌，并通过 SH2D1A 依赖性途径诱导血小板刺激。该蛋白质可以作为造血祖细胞的标记物。生发中心中的 CD84/SLAMF5 对于延长 T 细胞：B 细胞接触、最佳 T 滤泡辅助功能和生发中心形成至关重要，有助于维持 B 细胞耐受性和预防自身免疫。在肥大细胞中，它对高亲和力免疫球蛋白 epsilon 受体信号传导产生负向调节，独立于 SH2D1A 和 SH2D1B，但与 FES 和 PTPN6/SHP-1 相关。在巨噬细胞中，它积极调节 LPS 诱导的 MAPK 磷酸化和 NF-κB 激活，从而调节 LPS 诱导的细胞因子分泌。此外，CD84/SLAMF5 通过稳定 IRF8 正向调节原代树突状细胞中的巨自噬，并抑制 TRIM21 介导的 IRF8 蛋白酶体降解。该蛋白通过其胞外结构域形成同型二聚体，并以头尾二聚体排列与其他细胞的 CD48 分子相互作用。它还通过其磷酸化胞质结构域与含有 SH2 结构域的蛋白质（包括 SH2D1A/SAP 和 SH2D1B/EAT-2）以及酪氨酸蛋白磷酸酶 PTPN6/SHP-1 和 PTPN11/SHP-2 相互作用，后者的相互作用被 SH2D1A 阻断。CD84/SLAMF5 通过其磷酸化的 ITSM 结构域进一步与 INPP5D/SHIP1 相互作用。